亿。阿尔茨海默病是导致成年人弃世的第六大出处，合键出处是回顾和认知效用低浸。据环球臆想，阿尔茨海默病和其它表面痴呆每年花费约万亿美元。阿尔茨海默病没有有用的调治格式bob.com，跟着病情的希望，症状会渐渐恶化。阿尔茨海默病已被宇宙卫生构造确以为环球大家卫生要点。

　　与楷模的衰老流程差异，阿尔茨海默病是一种举行性神经退行性疾病，显示为一系列认知贫穷，影响平居糊口的各个方面。这些毁伤影响回顾、头脑、计划、疏导、处分题目、天性和活跃才干。

　　阿尔茨海默病的精神病理学特性是神经细胞表β-淀粉样卵白荟萃酿成的斑块和神经细胞内Tau卵白太过磷酸化酿成的神经原纤维缠结。β-淀粉样卵白斑块和太过磷酸化的Tau卵白神经纤维缠结的酿成导致炎症和认知效用渐渐低浸。β-淀粉样卵白斑块最初正在大脑的基底、颞区和眶额新皮质区爆发，最终扩散到新大脑皮质、海马、杏仁核、间脑和基底神经节。目前仍然提出了少许假说来注明β-淀粉样卵白肽和神经原纤维缠结正在阿尔茨海默病神经退行性病变中的效用机造，席卷淀粉样卵白级联假说、Tau卵白太过磷酸化假说和氧化应激假说。其余，氧化应激、线粒体效用贫穷和神经炎症正在大脑精神病理蜕变中起着至合厉重的效用。

　　β-淀粉样卵白（Aβ）是一种跨膜卵白，通过淀粉样卵白日生途径水解淀粉样前体卵白出现。该流程由β-位淀粉样前体卵白裂解酶1所启动，酿成一个大的可溶性卵白和一个99个氨基酸的C端片断（C99）。C99片断经γ排泄酶进一步加工出现40或42个氨基酸表面的β-淀粉样卵白。Aβ42秤谌正在阿尔茨海默病发病的早期事宜中起着厉重效用，越发是Aβ42/Aβ40的比值。其余，Aβ单体荟萃成低聚物、原纤维和淀粉样卵白原纤维。淀粉样卵白原纤维较大且不溶，它们可能酿成斑块，而淀粉样卵白的低聚物可能正在悉数大脑中挪动。

　　神经原纤维缠结由成对的螺旋丝和直丝构成，个中含有微管相干卵白tau的极度磷酸化表面。Tau卵白合键存正在于大脑的神经元轴突中。当tau卵白被乙酰化或截断时，它就无法与微管连接，从而鼓励tau卵白荟萃、线粒体效用贫穷和突触缺陷。

　　氧化应激正在阿尔茨海默病病剃头生和发达中起着厉重的效用。当活性氧和活性氮等自正在基补充时，就会爆发氧化应激。正在应激条款下，线粒体内活性氧的酿成补充，从而补充患阿尔茨海默病的危险。正在阿尔茨海默病中，氧化应激鼓励β-淀粉样卵白浸积和tau卵白太过磷酸化以及随后的突触和神经元失落。

　　肠脑轴是肠道神经体系和中枢神经体系之间的双向调换体系，扶植了大脑的心思和认知效用与表周肠道效用之间的干系，而肠道菌群正在肠脑轴效用中阐明厉重效用，影响神经体系、免疫体系和内排泄体系。肠道菌群出现多种神经活性物质，比方神经递质、短链脂肪酸等细菌代谢物，它们影响神经行动和大脑效用。这些物质是由肠道细菌发酵炊事纤维和其它因素（比方一氧化氮饮食、氨和乙醇）所出现的。

　　比来的证据解释，微生物-肠-脑轴可认为抑郁症和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期诊断和调治供给奇异主张。肠道菌群正在阿尔茨海默病发病机造中的效用已被通常研究，阿尔茨海默病和轻度认知贫穷患者的肠道菌群多样性指数都要低于康健比照者。其余，研商解释轻度认知贫穷和阿尔茨海默病患者的肠道菌群拥有相同性，这为痴呆前期发病机造和高危个其它识别供给了潜正在的主张。比来的研商解释，肠道菌群失调与β-淀粉样卵白的荟萃、tau卵白的发育、神经炎症和氧化应激的爆发之间的干系与阿尔茨海默病相合。

　　很多研商都正在寻找认识和减轻阿尔茨海默病病理的可变风陡峭素，比方糊口体例、差异类型的饮食形式和肥胖。这些表部要素正在阿尔茨海默病的爆发中起着至合厉重的效用。相反，研商解释，康健饮食也许供给一种非药物调治格式来医治阿尔茨海默病的精神病理符号物。

　　人类肠道菌群席卷细菌、真菌、古生菌、病毒和原天真物，它们与人类宿主互惠互利，融洽共生。正在人体肠道中，约莫有1000种7000株细菌，个中厚壁菌门（比方乳杆菌、梭菌和真杆菌）和拟杆菌门（席卷拟杆菌和普雷沃氏菌）是上风细菌门。因为内源性肠道菌群的组织、数目、分散和生物学性格是不息震动的，于是，庇护康健的肠道菌群至合厉重。

　　肠道菌群失衡与多种疾病相合，席卷阿尔茨海默病。肠道菌群失衡与肠道屏蔽效用的捣乱和肠通透性补充亲热相干。肠道屏蔽受损会导致微生物代谢物开释到血液中。倘使血脑屏蔽也爆发渗漏，少许促炎细胞因子可能进入中枢神经体系，通过激活幼胶质细胞和星形胶质细胞激发神经炎症。

　　动物和人类研商都发觉，肠道菌群插手阿尔茨海默病的发病机造。整体来说，研商仍然确定了某些微生物与阿尔茨海默病相干的脑脊液生物符号物秤谌之间的相干。比方，脑脊液生物符号物（席卷Aβ42/Aβ40比值、磷酸化tau卵白（p-tau）和p-tau/Aβ42比值）的秤谌较低与梭菌科和丹毒丝菌科细菌的存正在之间存正在相干。相反，布劳特氏菌属和拟杆菌属与较高的脑脊液生物符号物秤谌相干。

　　五项横断面研商发觉，芽孢杆菌门（毛螺菌科、扭链瘤胃球菌、人罗斯拜瑞氏菌、Lachnoclostridium菌、马文布赖恩特氏菌）与血浆和脑脊液中Aβ和tau卵白秤谌之间的相干。相反，研商发觉高秤谌的别样杆菌属和内脏臭气杆菌与脑脊液中淀粉样卵白补充和脑脊液中p-tau淘汰相合。淀粉样卵白负荷与乳杆菌品貌呈负相干，嗜黏卵白阿克曼氏菌与内侧颞叶萎缩呈正相干。

　　来自临床和临床前研商的证据解释，嗜黏卵白阿克曼氏菌正在抑郁、慌张、阿尔茨海默病、帕金森病等神经心灵疾病的爆发发达中起着厉重效用。然而，少许研贩子员发觉嗜黏卵白阿克曼氏菌可能明显消浸阿尔茨海默病幼鼠模子的认知效用贫穷。它还可能普及出现短链脂肪酸和神经递质的肠道微生物的品貌。其余，他们发觉嗜黏卵白阿克曼氏菌可能淘汰阿尔茨海默病幼鼠中Aβ1 - 42的浸积。然而，嗜黏卵白阿克曼氏菌的潜正在效用机造仍存正在争议。

　　其余，研商还发觉，正在阿尔茨海默病患者、轻度认知贫穷个别和寻常比照中，Fusicatenibacter菌、布劳特氏菌和多尔氏菌较高的品貌与较低的简便智力形态查抄量表（MMSE）评分之间存正在相干。然而，Hungatella菌、栖粪杆菌等的存正在与较高的简便智力形态查抄量表（MMSE）评分相干。

　　动物和人类临床研商都报道了阿尔茨海默病患者和阿尔茨海默病转基因动物模子的肠道菌群正在门秤谌上的蜕变，希罕是厚壁菌门、变形菌门和拟杆菌门。固然放线菌门和疣微菌门爆发了转折，但这些细菌门正在阿尔茨海默病患者的肠道中并不常见。与没有脑淀粉样变性的人比拟，淀粉样变性患者的肠道菌群构成差异。该研商还发觉，与抗炎细胞因子IL-10比拟，淀粉样卵白阳性患者的促炎细胞因子秤谌补充，比方IL-6、CXCL2、NLRP3和IL-1β。促炎细胞因子与大肠杆菌/志贺氏菌呈正相干，与真杆菌呈负相干。其余，与岁数和性别完婚的康健比照者比拟，阿尔茨海默病患者肠道细菌多样性淘汰。别的，与康健比照者比拟，阿尔茨海默病患者的厚壁菌门和双歧杆菌淘汰，拟杆菌门补充。我国的肠道菌群研商也揭示了阿尔茨海默病患者和康健比照者肠道菌群构成的不同。

　　即使这些发觉配合解释阿尔茨海默病患者肠道菌群构成爆发了转折，但务必贯注的是，这些研商合键扶植了相干性，合于阿尔茨海默病患者细菌门蜕变的结果缺乏划一性。

　　饮食对康健的影响也许是有益的，也也许是无益的。饮食也许正在影响肠道菌群方面阐明效用。各类要素，比方饮食形式、菌群特异性干涉和自然增加剂的摄入，都有也许明显蜕变肠道菌群的构成。这种蜕变反过来会影响肠脑轴，也许减轻阿尔茨海默病相干病理学。

　　食用脂肪（单不饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸）、碳水化合物（炊事纤维）和卵白质养分平衡的饮食，同时到场益生菌和益生元，并连结优异的睡眠和运动，与改良心情康健相合。这种饮食形式与有益微生物的补充相合，比方普雷沃氏菌、拟杆菌门和乳杆菌，同时可能消浸厚壁菌门、大肠杆菌和瘤胃球菌的秤谌。

　　不康健的糊口体例、慌张以及高脂肪、高糖和加工食物的摄入与厚壁菌门、拟杆菌门、埃希氏菌、志贺氏菌和克雷伯氏菌的补充相合，同时与乳酸杆菌、罗斯拜瑞氏菌和拟杆菌门的秤谌低浸相合。

　　卵白质是人体必要的多量养分素。卵白质摄入的数目和源泉，无论是动物性依旧植物性，城市影响整个康健和大脑效用。恒久摄入卵白质也许会影响认知才干低浸的危险，卵白质摄入量越高，主观认知贫穷秤谌越低。富含卵白质的饮食与肠道中抗炎细菌（比方芳华双歧杆菌）的淘汰以及促炎细菌的补充相合。

　　其余，研商解释，因为出现神经毒性终产品，动物源性卵白质的摄入与阿尔茨海默病的高患病率之间存正在相干性。相反，植物源性卵白质与消浸痴呆症相干的弃世率和改良大脑康健相合。其余，动物卵白也许通过鼓励拟杆菌、别样杆菌和嗜胆菌等厌氧菌的发展而鼓励炎症。相反，植物卵白可能刺激双歧杆菌和乳杆菌等有益菌的发展，同时淘汰软弱拟杆菌和产气荚膜梭菌等致病菌的发展。

　　通常来说，碳水化合物可分为单纯糖（单糖、双糖）和复合糖（淀粉、纤维）。炊事纤维是“微生物可愚弄的碳水化合物”，使微生物可认为宿主供给能量。其余，炊事纤维拥有蜕变肠道菌群的才干。于是，炊事纤维被以为是益生元，单纯糖摄入量的补充与阿尔茨海默病危险的补充相合，而炊事纤维摄入量的补充与阿尔茨海默病危险的消浸相合。

　　可溶性炊事纤维的摄入会鼓励肠道细菌出现短链脂肪酸。有证据解释，正在阿尔茨海默病幼鼠模子中，摄入可溶性炊事纤维可淘汰丙酸的酿成，加强丁酸的出现，淘汰星形胶质细胞的激活，并改良认知效用，这些都归因于肠道菌群的改良。高炊事纤维摄入量的个别显示出有益菌的品貌补充，席卷乳酸杆菌和双歧杆菌，从而消浸厚壁菌门/拟杆菌门的比例。

　　炊事脂肪合键有两种，即饱和脂肪和不饱和脂肪。游离脂肪酸、单不饱和脂肪和多不饱和脂肪等脂肪的摄入会影响很多有益微生物的效用，比方普雷沃氏菌和双歧杆菌。单不饱和脂肪和多不饱和脂肪拥有主动效用，席卷加强脑效用和抗御神经退行性疾病。饱和脂肪和反式脂肪的高摄入量与促炎细菌的补充相合，而单不饱和脂肪和多不饱和脂肪的高摄入量可能补充产短链脂肪酸的细菌的出现。

　　研商解释，正在幼鼠模子中，饱和脂肪会淘汰抗炎细菌（乳杆菌），补充促炎细菌（梭菌、拟杆菌、嗜胆菌和肠杆菌）。人类相干研商解释，饱和脂肪的摄入会导致放线菌门的补充，而厚壁菌门淘汰。其余，摄入富含omega-3多不饱和脂肪的鱼油可能补充幼鼠中有益微生物的品貌，席卷双歧杆菌、乳杆菌、链球菌和嗜黏卵白阿克曼氏菌。正在人体研商中，omega-3多不饱和脂肪可能消浸厚壁菌门/拟杆菌门的比例，补充产短链脂肪酸的细菌的品貌，比方双歧杆菌、毛螺菌科和罗斯拜瑞氏菌。

　　多酚是拥有抗氧化性格的微量养分素，自然存正在于植物和植物性食品中。大无数多酚可能正在生果和蔬菜中找到，比方葡萄、黑加仑饮食、可可、黑橄榄和绿橄榄、橙子、苹果、杏仁、亚麻籽、石榴、红洋葱和西红柿。咖啡、绿茶和葡萄酒中也也许含有多酚。多酚可能影响肠道菌群的构成和多样性。富含多酚的饮食可能鼓励有益微生物的发展，比方双歧杆菌和乳杆菌，并消浸病原菌的秤谌，席卷金黄色葡萄球菌、鼠伤寒梵衲氏菌和梭菌。除了它们的抗炎性格，多酚及其代谢物还可能防范认知才干低浸。研商还发觉，炊事多酚也许通过医治微生物-肠-脑轴来抗御神经退行性疾病。

　　越来越多的证据解释，富含蔬菜、豆类、谷物、坚果和鱼类的饮食以及对植物性食品的偏好，可能蜕变肠道菌群，这种蜕变也许抗御肠道炎症流程，而肠道炎症流程恰是席卷阿尔茨海默病正在内的很多慢性疾病的根蒂。研商最多的饮食形式是地中海式饮食、得舒饮食（DASH）、减缓神经退行性蜕变的地中海式和DASH饮食（MIND）和生酮饮食。

　　地中海式饮食、MIND饮食、DASH饮食和生酮饮食之间存正在合头不同，每种饮食形式所打发的食品类型差异。一切这些饮食形式都与神经珍爱性格相合。地中海式饮食与认知才干低浸的危险消浸相合。DASH饮食也与改良认知效用和消浸阿尔茨海默病危险相合。MIND饮食可能消浸认知贫穷的危险。生酮饮食通过差异的病理心理机造淘汰或延缓暮年人的认知贫穷。

　　少许研商查抄了地中海式饮食，肠道细菌和阿尔茨海默病之间的合联。地中海式饮食席卷充足的蔬菜、生果、坚果、全谷物和橄榄油，适量的鱼肉、禽肉和红酒，以及多酚类物质、炊事纤维和低血糖指数的碳水化合物。于是，地中海式饮食可能鼓励分析糖的微生物（拟杆菌门、厚壁菌门和放线菌门）的发展以及有益代谢物的开释。研商解释，摄入地中海式饮食可导致产短链脂肪酸的肠道细菌秤谌升高，比方双歧杆菌、罗斯拜瑞氏菌和乳杆菌，并消浸促炎细菌的秤谌，比方梭菌。

　　通过鼓励有益的纤维降解细菌的发展，地中海式饮食与淘汰人类全身性炎症相合。按照一项咸集理解，地中海式饮食允从性也与轻度认知贫穷和阿尔茨海默病危险消浸相合。这项研商席卷34168名插手者，轻度认知贫穷危险消浸了17%，阿尔茨海默病危险消浸了40%。其余，正在为期12个月的光阴里，研贩子员对来自5个欧洲国度的612名非体弱或体弱前期个别举行了查抄，研商结果显示炎症减轻，认知效用获得改良。按照一项对16160名暮年人举行的研商，地中海式饮食的尾随者患痴呆的危险消浸了20%。僵持10周地中式海饮食对暮年人的认知效用也拥有有益的影响。

　　生酮饮食的特性是高脂肪（75%）和高卵白质（20%）的摄入，碳水化合物的摄入很低（5%），旨正在诱导酮症形态。对轻度认知贫穷或阿尔茨海默病患者的研商解释，吃生酮饮食可能明显改良认知效用，同时蜕变肠道菌群，影响阿克曼氏菌和副拟杆菌等细菌物种。然而，对人类的研商解释，吃生酮饮食会淘汰有益微生物，同时补充促炎细菌的秤谌，比方大肠杆菌和脱硫弧菌。

　　其余，高度僵持DASH饮食和MIND饮食与消浸阿尔茨海默病危险相合。这些饮食形式含有拥有抗氧化和抗炎性格的养分素，有帮于抑遏β-淀粉样卵白的浸积。

　　益生菌是对宿主康健拥有鼓励效用的活性微生物，而益生元是益生菌的食品，可能挑选性鼓励肠道有益微生物的发展。行使乳酸杆菌和双歧杆菌等益生菌来淘汰神经炎症，越来越受到人们的合怀。

　　益生元是宿主有益微生物挑选性代谢的底物，从而出现康健好处。比来对动物和人类的研商考核了益生元对心情康健的影响。比方，给阿尔茨海默病幼鼠增加益生元甘露聚糖，认知缺陷、淀粉样卵白斑块、氧化应激和幼胶质细胞激活淘汰了，肠道菌群也获得改良。其余，益生元R13原肌球卵白受体激酶B可抑遏肠道中的促炎途径，导致淀粉样卵白日生和氧化应激淘汰。益生元甘露特钠（GV-971）被用于加强认知效用和调治轻中度阿尔茨海默病。有证据解释，GV-971可能逆转认知贫穷，改进肠道菌群失调，抑遏神经炎症，并分泌过血脑屏蔽直接与β-淀粉样卵白连接，抑遏β-淀粉样卵白纤维的酿成。

　　益生菌占上风的肠道菌群可能加强认知效用，并正在抗御阿尔茨海默病的回顾亏损中阐明主动效用。乳杆菌和双歧杆菌是最常用的益生菌。增加短双歧杆菌、长双歧杆菌和婴儿双歧杆菌8周后，肠道菌群构成爆发蜕变，血清和大脑短链脂肪酸秤谌升高。

　　另一项研商解释，正在阿尔茨海默病幼鼠模子中，益生菌与维生素造剂连接可消浸β-淀粉样卵白秤谌并改良认知才干。统一个研商幼组旁观到，增加乳双歧杆菌Probio-M8 45天时，会导致β-淀粉样卵白斑块数目淘汰，肠道菌群构成的蜕变，并改良认知才干。含有嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌、两歧双歧杆菌和发酵乳杆菌的益生菌牛奶可能明显改良简便智力形态查抄量表（MMSE）评分，消浸血浆丙二醛和血浆C反映卵白的秤谌。轻度认知贫穷患者接纳短双歧杆菌A1调治16周，结果发觉，与问候剂组比拟，正在神细心情评估方面有明显改良，席卷神细心景遇态评估可反复性系列考试（RBANS）和日本版轻度认知贫穷筛查（JMCIS）。

　　这些研商解释，益生菌、益生元、合成菌（益生菌和益生元的组合）和后生元（益生菌代谢出现的效用性生物活性化合物，比方短链脂肪酸）可能有用地蜕变阿尔茨海默病相干的精神病理和疾病希望，供给了一种新的调治格式。

　　肠道菌群失调正在阿尔茨海默病的病剃头生中起着合头效用，这为阿尔茨海默病供给了一种非侵入性诊断和潜正在的调治途径。肠道菌群失调与阿尔茨海默病发病机造之间存正在纷乱的彼此效用，席卷β-淀粉样卵白和tau卵白磷酸化极度、神经炎症、神经递质失协和氧化应激。不康健的饮食和糊口体例恰是导致肠道菌群失调的最大祸首祸首，抗御暮年痴呆，从蜕变饮食和珍爱肠道康健开头。bob.com饮食和肠谈菌群正在阿尔茨海默病中的影响